Медуллярный рак щитовидной железы (МРЩЖ) — редкая форма онкологического поражения, происходящая из парафолликулярных, или С-клеток. В настоящее время активно ведутся поиски предикторов течения МРЩЖ и маркеров, способных прогнозировать ответ на лечение. Ключ к пониманию поведения этой опухоли лежит на пересечении эмбриологии и генетики. Несмотря на то, что генетические аспекты развития МРЩЖ детально изучены, вопрос о происхождении С-клеток остается актуальным. На сегодняшний день преобладает теория их эктодермального происхождения, однако в последние годы получены данные об экспрессии у С-клеток факторов, характерных для клеток энтодермального происхождения. Эти данные углубляют понимание их биологической роли и дают основания для дальнейших исследований. С-клетки производят различные белковые пептидные гормоны, включая кальцитонин, а также несколько других. В данной работе акцент сделан на изучении пептидных гормонов семейства кальцитонина (кальцитонин ген-ассоциированный пептид, амилин, адреномедуллин и интермедин), которые играют важную роль во множестве физиологических процессов организма. Некоторые из этих белков и их рецепторов обнаруживаются в злокачественных опухолях и связаны с менее благоприятным прогнозом. В обзорной статье обобщены сведения о происхождении С-клеток и предшественников кальцитонина, а также других структурно схожих с ним пептидов, в контексте МРЩЖ.

Папиллярная микрокарцинома щитовидной железы (ПМЩЖ) является наиболее распространенным видом злокачественных новообразований щитовидной железы (ЩЖ), характеризуется малым размером и как правило благоприятным прогнозом. Увеличение частоты выявляемости ПМЩЖ связано с совершенствованием высокоточных методов диагностики, таких как ультразвуковое исследование (УЗИ) и тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ). Диагностические подходы включают использование системы EU-TIRADS и Bethesda для оценки риска, а также анализ молекулярных маркеров, таких как мутации в генах BRAF и перспективные исследования роли микроРНК в прогнозировании опухолевой прогрессии. Оптимальное ведение пациентов с ПМЩЖ требует индивидуализации терапевтических стратегий, ввиду различий в прогрессии заболевания. В статье проанализированы современные методы диагностики и лечения ПМЩЖ, включая использование молекулярно-генетических маркеров, минимально инвазивных технологий и стратегии активного наблюдения, с акцентом на индивидуальный подход к прогнозированию и терапии заболевания.

Синдром множественной эндокринной неоплазии 1 типа (МЭН-1) — наследственная патология, ассоциированная с  мутациями в гене MEN1 и характеризующаяся «классической триадой»: поражением околощитовидных желез (ОЩЖ), островковых клеток поджелудочной железы и передней доли гипофиза. Пенетрантность первичного опухолевого поражения ОЩЖ в рамках МЭН-1 с возрастом достигает 90–100%. Первичный гиперпаратиреоз (ПГПТ) в рамках МЭН-1 синдрома сопровождается полигландулярным поражением, причем опухоли не всегда развиваются синхронно, что обуславливает высокую частоту послеоперационных рецидивов заболевания. При МЭН-1-ассоциированном ПГПТ наиболее часто определяются гиперплазии, реже встречаются множественные аденомы. Рост гиперплазированных клеток при этом может быть диффузным, узловым или диффузно-узловым, что затрудняет дифференциальную диагностику между аденомой и диффузно-узловой гиперплазией с наличием одного доминантного узла. Карциномы и атипические опухоли при МЭН-1 встречаются казуистически редко. Мы представляем описание уникального случая молодого пациента с герминальной мутацией в гене MEN1 (c.684dup), клинически «агрессивным» течением ПГПТ вследствие атипических опухолей ОЩЖ.

В сентябре 2024 года прошла 46 ежегодная встреча Европейской Тиреоидологической Ассоциации (ETA 2024), посвященная актуальным вопросам клинической и экспериментальной тиреоидологии. Краткий обзор тем представлен в данном дайджесте.