Заместительная терапия гипотиреоза была и остается краеугольной проблемой тиреоидологии. Так или иначе, от нее зависят подходы к лечению большинства заболеваний щитовидной железы (ЩЖ), при этом не только самого гипотиреоза, но и многих других, таких как болезнь Грейвса (БГ), рак ЩЖ (РЩЖ) и т. д. Именно отсутствие современных синтетических препаратов левотироксина (L-T4) и, что возможно еще более важно, современных методов оценки функции ЩЖ, в частности точного определения уровня ТТГ, предопределило в начале и середине прошлого века органосохраняющую концепцию хирургического лечения заболеваний ЩЖ. Многие другие подходы того периода, справедливые для своего времени, продолжили свою жизнь и сейчас, в совершенно другой технологической эпохе, к сожалению, превратившись в предрассудки.

Редколлегия журнала “Клиническая и экспериментальная тиреоидология” согласилась сделать меня колумнистом. Для этого раздела я заранее заготовил название “ De Gustibus ” (начало известной фразы “De gustibus non est disputandum” в пер. с лат. – “О вкусах не спорят”). Скажу прямо, название это я позаимствовал у кулинарной колонки одного журнала. Думаю, однако, что к ресторанной критике я обращусь только после того, как исчерпаю остальные возможные темы. От крылатой фразы я взял только первую часть “О вкусах...”, так как хотел бы видеть эту колонку дискуссионной, обсуждая в ней свои и чужие мнения, идеи и пристрастия (по большей части, субъективные). Хорошо, что в последнее время в прессе стали более активно обсуждать состояние науки в России, но печальнее другое: наука в, казалось бы, научных учреждениях (на кафедрах и в НИИ) все чаще стала заменяться откровенной псевдонаукой в разных ее вариациях. Псевдонаука начинается с псевдообразования. Экономические преобразования последних двух десятилетий породили высокий спрос на диплом высшей школы и соответствующее предложение. В 1995 г. в 762 российских вузах учились 2,8 млн студентов. В 2000-м в 965 университетах и академиях учились или создавали видимость обучения уже 4,7 млн студентов, а в прошлом году вузов насчитывалось более 1100, а студентов почти 7,5 млн. Особенно быстро, с 850 тыс. до 3,4 млн, выросло число студентов, получающих заочное образование, которое получило модный титул “дистанционное”. Хотя врачебной профессии еще пока не учат через интернет, качество нашей профессии в последние годы заметно снизилось, что не может не вызывать большой тревоги.

Диффузный эутиреоидный зоб (ДЭЗ) остается одним из наиболее частых заболеваний щитовидной железы (ЩЖ) в регионах, где не налажена эффективная массовая йодная профилактика. По данным Эндокринологического научного центра (ЭНЦ) [1] Минздравсоцразвития распространенность ДЭЗ среди детей школьного возраста в различных регионах РФ составляет в среднем 41%, варьируя от 5,2 до 70%. Несмотря на некоторые противоречия в экстраполяции эпидемиологических нормативов тиреоидного объема у детей в клиническую практику и отсутствие длительных проспективных исследований катамнеза зоба, выявленного в детском возрасте, ситуация с распространенностью зоба у взрослых вряд ли существенно лучше. Более того, в соответствии с известными этапами патоморфоза эутиреоидного зоба (ЭЗ) [3] у взрослых в йододефицитных регионах следует ожидать высокую распространенность многоузлового зоба и функциональной автономии ЩЖ. Таким образом, проблема лечения ЭЗ, которой были посвящены многие публикации, в том числе и автора этой статьи [2], остается весьма актуальной. В этой статье хотелось бы прицельно обсудить различные методы консервативной терапии ЭЗ и проблемы послеоперационной профилактики рецидива узлового и многоузлового зоба.

Дифференцированный рак щитовидной железы(РЩЖ) составляет 90–95% тиреоидного рака и около 1% от всех злокачественных опухолей человека. Среди узловых образований ЩЖ рак выявляется в 4,7–5,0% наблюдений, при этом в детском и подростковом возрасте – в 52,1%. Заболеваемость варьирует от 0,5 до 10,0 новых случаев на 100 000 населения в год.

Первичный врожденный гипотиреоз – врожденная недостаточность тиреоидных гормонов, являющаяся следствием недоразвития щитовидной железы в онтогенезе или нарушения синтеза и метаболизма вырабатываемых ею биологически активных продуктов. Результат врожденного дефицита тиреоидных гормонов – необратимые изменения головного мозга, тяжелая умственная отсталость, задержка физического развития. Заболевание имеет относительно высокую частоту в различных популяциях, оцениваемую в среднем как 1 : 3000 новорожденных. В Беларуси с 1991 г. проводится популяционный неонатальный скрининг на первичный врожденный гипотиреоз. К началу 2010 г. обследовано 1 320 580 новорожденных, выявлен 201 случай этого заболевания. Частота первичного врожденного гипотиреоза составила 1 : 6570 новорожденных. Наиболее распространенной причиной этого заболевания в Беларуси является гипоплазия щитовидной железы. Уровень тиреотропина у новорожденных является чувствительным маркером йодного дефицита, а неонатальный скрининг на первичный врожденный гипотиреоз может использоваться для мониторинга массовых программ йодной профилактики. По данным неонатального скрининга, в 90-е годы новорожденных, имевших повышенный (более 25 мМЕ/л) уровень ТТГ при первичном тестировании, в различных регионах Беларуси было от 0,65 до 5,2%. Уровень тиреотропина свыше 5 мМЕ/л наблюдался у 50% новорожденных. В XXI в. количество транзиторных нарушений тиреоидной функции у новорожденных Беларуси снизилось в сотни раз и представлено отдельными случаями, частота которых во всех регионах составляет 0,01-0,02%. Уровень тиреотропина свыше 5 мМЕ/л наблюдается у 8,9% новорожденных. Результаты популяционного неонатального скрининга на первичный врожденный гипотиреоз являются объективным свидетельством результативности мероприятий по преодолению йодного дефицита в Республике Беларусь.

Полиморфизм β1-адренорецептора Glu389Arg рассматривается как возможный предиктор сердечно-сосудистого прогноза. Замена глутамина на аргинин в 389-м положении ведет к увеличению активности АМФ и повышению чувствительности β1-адренорецептора к стимуляции. При тиреотоксикозе плотность β1-адренорецептора в миокарде увеличивается, что делает данную когорту больных весьма показательной при изучении влияния полиморфизмов β1-адренорецептора. Целью настоящей работы явилось изучение влияния полиморфизма Glu389Arg на клинические и ЭхоКГ-показатели при тиреотоксикозе и их динамику в процессе лечения. Было обследовано 136 пациентов с болезнью Грейвса. В исследование не включались пациенты, имеющие сопутствующую патологию сердца и люди старше 55 лет. Среди обследованных пациентов у 18 человек был “дикий” тип (глутамин в 389-м положении – G/G – 1-я группа) и у 118 человек был гетерозиготный генотип (A/G – 2-я группа). Пациентов, гомозиготных по аргинину в 389-м положении, в обследованной популяции не было. Были выявлены достоверные различия по ОТС ЛЖ, ИМЛЖ, ВИР, Е/А. При этом число больных с ГЛЖ и диастолической дисфункцией (ДД) было значительно больше в 2-й группе (10 и 30% соответственно; р <0,001). Через год на фоне стойкого эутиреоза, помимо описанных различий, были выявлены достоверные различия по рЛА, ДПЛЖ и абсолютной толщине стенок. Таким образом, при тиреотоксикозе данный полиморфизм может играть предикторную роль. Полученные результаты демонстрируют, что “дикий” тип (глицин в 389-м положении гена β1-адренорецептора) кардиопротективен и снижает риск развития ГЛЖ и ДД при тиреотоксикозе.

В ходе исследования предстояло изучить состояние щитовидной железы и тиреоидного статуса у больных хронической почечной недостаточностью, находящихся на программном гемодиализе. Обследовано 234 пациента с хронической почечной недостаточностью (105 мужчин и 129 женщин), находящихся на лечении гемодиализом от 1 до 167 мес, проживающих в городах Восточной Сибири. Проводились сонография щитовидной железы, исследование в крови тиротропина, свободных тироксина и трйодтиронина и антител к тиреоидной пероксидазе. Среди обследованных у 60 человек (25,4%) впервые диагностированы заболевания щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит без нарушения функции и с субклиническим гипотиреозом, диффузный эутироидный зоб), у 102 пациентов (43,6%) тиреоидной патологии не выявлено, у 39 больных (16,7%) определен синдром эутиреоидной патологии тип 1 или 2.

Для изучения функционального состояния щитовидной железы девушек-подростков с нарушением менструального цикла, проживающих в йододефицитном регионе, проведено обследование 130 девушек-подростков с нерегулярными менструациями. Распространенность гипотиреоза у них составила 16,9%. Дополнительно рассмотрен диапазон ТТГ2,5–4,0 мЕд/л (высоконормальный уровень ТТГ), распространенность которого составила 12,3%. Выявлена высокая распространенность носительства антител к ЩЖ (31,3%) у девушек с нерегулярными менструациями, имеющих высоконормальный уровень ТТГ в крови. Не было выявлено статистически значимых различий как в структуре менструальной дисфункции и длительности менструации в зависимости от функции щитовидной железы (p = 0,33 и p = 0,2328 соответственно), так и средних значений уровней эстрадиола в зависимости уровня ТТГ (р = 0,3213). Таким образом, не было доказано влияния высоконормального ТТГ на становление менструальной функции у девушек-подростков.

В ходе работы предстояло оценить качество жизни пациентов с гипотиреозом и сопоставить с показателями качества жизни пациентов с узловым зобом и без патологии щитовидной железы. В исследование было включено 30 пациентов с компенсированным первичным манифестным гипотиреозом в возрасте от 25 до 55 лет, 28 пациентов с узловым (многоузловым) коллоидным эутиреоидным зобом такого же возраста, не получавших препаратов тиреоидных гормонов и 30 здоровых (без патологии щитовидной железы). У всех пациентов оценивали показатели качества жизни (MOS SF-36) и уровень депрессии (шкала депрессии Бека). Практически по всем шкалам опросника SF-36 (кроме общего здоровья и ролевого эмоционального функционирования) показатели качества жизни у пациентов с компенсированным гипотиреозом были статистически значимо ниже (p < 0,05), чем в группе здоровых людей. При сравнении качества жизни пациентов с гипотиреозом с качеством жизни пациентов с узловым зобом по шкалам ролевого физического функционирования (p = 0,042), жизнеспособности (p = 0,015), социального функционирования (p = 0,0) и психологического здоровья (p =0,021) показатели пациентов с гипотиреозом было значимо хуже по сравнению с пациентами с узловым эутиреоидным зобом. При оценке выраженности депрессии сумма баллов по шкале депрессии у пациентов с компенсированным гипотиреозом была значимо выше по сравнению с результатами пациентов с узловым зобом и здоровыми людьми (p = 0,014). У пациентов с гипотиреозом даже при стойкой компенсации заболевания практически по всем параметрам качество жизни хуже, чем у людей без нарушения функции ЩЖ и по многим шкалам (ролевого физического функционирования, жизнеспособности, социального функционирования и психологического здоровья) хуже по сравнению с пациентами с узловым эутиреоидным зобом. Выраженность депрессии у пациентов с компенсированным гипотиреозом существенно выше по сравнению с пациентами с узловым зобом и здоровыми людьми, что может служить одной из причин ухудшения общего самочувствия этих пациентов и снижения качества жизни.

Целью проведенной авторами работы было по возможности усложнить и сделать более затратной сравнительную простую с точки зрения клинициста задачу – лечение диффузного эутиреоидного зоба (ДЭЗ) у взрослых.